Monday, October 28, 2013

Catatan OGSO #6

Pada tulisan ini, saya ingin berbagi catatan mengenai salah satu topik pada mata kuliah Obat Gangguan Saraf dan Otot ini yaitu Skizofrenia. Skizofrenia berasal dari bahasa Yunani yaitu schizos yang artinya terpecah dan phren yang artinya pikiran, jadi secara harfiah, skizofrenia artinya pikiran atau jiwa yang terbelah atau terpecah. Sementara dalam modul "Intervensi Psikoedukasi Interaktif Singkat" yang dibuat oleh dr. Carla R. Marchira, SpKJ. skizofrenia adalah gangguan jiwa berat yang ditandai dengan perubahan tingkah laku yang aneh yang mengalami halusinasi panca indera (mendengar, melihat, meraba, mengecap, mencium sesuatu yang tidak ada) dan waham (merasa sesuatu yang tidak nyata, seperti diikuti, diawasi, atau dibicarakan).

Data APA (American Psychiatric Association) menyebutkan bahwa terdapat 1% populasi penduduk dunia yang mengalami skizofrenia, 75%-nya mulai mengidap pada usia 16-25 tahun. Berdasarkan jenis kelaminnya, pria lebih besar peluangnya terkena skizofrenia pada usia muda, sementara wanita lebih lambat yaitu sekitar usia 25-35 tahun.

Berdasarkan Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Kejiwaan (PPDGK) tipe-tipe skizofrenia dibagi menjadi 7 antara lain:
  1. Skizofrenia paranoid, merupakan jenis skizofrenia yang penderitanya mengalami bayangan dan khayalan tentang penganiayaan dan kontrol dari orang lain.
  2. Skizofrenia hebefrenik, merupakan jenis skizofrenia yang jenisnya ditandai terutama oleh gangguan dan kelainan di pikiran. Seseorang yang menderita skizofrenia sering menunjukkan tanda-tanda emosi dan ekspresi yang tidak sesuai untuk keadaannya.
  3. Skizofrenia katatonik, merupakan jenis skizofrenia yang ditandai dengan berbagai gangguan motorik, termasuk kegembiraan ekstrim dan pingsan. Gejala negatifnya berupa postur katatonik dan fleksibilitas seperti lilin yang bisa dipertahankan dalam kurun waktu yang panjang.
  4. Skizofrenia tak terinci, merupakan jenis skizofrenia yang penderitanya memiliki delusi, halusinasi, dan perilaku tidak teratur tetapi tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik.
  5. Depresi pasca skizofrenia, merupakan gangguan kejiwaan yang ditemukan pada penderita skizofrenia yang masih dijumpai dalam 12 bulan terakhir atau episode depresinya masih tetap ada walaupun pasien dinyatakan sembuh dari penyakitnya.
  6. Skizofrenia residual, merupakan jenis skizofrenia yang ketika didiagnosis setidaknya satu dari empat jenis skizofrenia yang lainnya telah terjadi, tetapi skizofrenia residual ini tidak mempunyai satu pun gejala positif yang menonjol.
  7. Skizofrenia simpleks, merupakan jenis skizofrenia yang gejala utamanya adalah apatis terhadap kepentingan diri sendiri.
Penyebab terjadinya skizofrenia berdasarkan CAT scans dan studi MRI, penderita skizofrenia dapat mengalami peningkatan ukuran ventrikel (rongga pada otak) dan penurunan ukuran otak. Adanya peningkatan pada ukuran ventrikel menyebabkan terjadinya abnormalitas neurotransmitter yang mana beberapa neurotransmitter tersebut yang dipengaruhi antara lain dopaminergik, glutamatergik, dan serotonergik. 

Dopaminergik dapat mengalami kejadian hipo atau hiperaktivitas dopaminergik yang mana kejadian hiperaktivitas terjadi akibat hasil dari peningkatan sensitivitas dan densitas reseptor dopamin D2. Perlu diketahui sebelumnya bahwa dopaminergik memiliki 4 jalur yaitu jalur nigrostriatal, mesolimbik, mesokortikal, dan tuberoinfundibular. Apabila jalur ini mengalami hambatan maka jalur ini tidak dapat berfungsi. Nigrostriatal berfungsi dalam pergerakkan dan sistem ekstrapiramidal. Mesolimbik berfungsi sebagai arousal, memori, pemroses stimulus, dan perilaku motivasional. Mesokortika berfungsi untuk kognisi, komunikasi, fungsi sosial, dan memberikan respon terhadap stres. Sementara tuberoinfundibular berfungsi dalam meregulasi pelepasan prolaktin.

Sistem glutamatergik merupakan salah satu sistem neurotransmitter eksitatori yang tersebar luas di otak, defisiensi glutamatergik dapat menimbulkan gejala yang sama seperti pada hiperaktivitas dopaminergik. 

Pada serotoninergik, perlu diketahui bahwa reseptor serotoninergik berada pada akson dopaminergik yang mana adanya stimulasi pada reseptor serotoninergik dapat mengurangi pelepasan dopamin. Pada pasien skizofrenia, ditemukan bahwa konsentrasi serotoninnya lebih tinggi dalam darah hal ini berkaitan dengan peningkatan ukuran ventrikel.

Gejala skizofrenia dibagi menjadi 4 macam yaitu gejala positif, negatif, kognitif, dan afektif. Gejala positif mengacu pada distorsi pemikiran normal seseorang dan fungsi, sementara gejala negatif mengacu pada kesulitan menunjukkan emosi atau fungsi normal, biasanya terlihat depresi. Lebih rincinya pada gejala positif terdiri dari halusinasi, delusi, gangguan pikiran, dan gangguan gerakan. Gejala negatif terdiri dari tidak dapat merawat diri sendiri, tidak menunjukkan ekspresi wajah (datar), dan autisme. Gejala kognitif antara lain kesulitan menggunakan informasi yang diperoleh dalam membuat keputusan, kesulitan dalam memberi perhatian, dan kesulitan memahami lingkungan. Sementara gejala afektif antara lain depresi, cemas, dan curiga.

Berikut merupakan algoritma terapi dari skizofrenia yang dipresentasikan oleh teman saya.


Algoritma terapinya dapat dijelaskan seperti ini, pada tahap pertama yaitu pada saat serangan pertama atau belum pernah menggunakan SGA (Second Generation Antipsychotic) sebelumnya, selama maksimal 12 minggu gunakan SGA tunggal seperti Aripiprazol, olanzapin, quetiapin, risperidon, atau ziprasidon. Jika responnya parsial (sebagian) atau tidak ada sama sekali maka pada tahap kedua dapat diberikan obat SGA tunggal yang lain selain yang dipakai pada tahap 1 selama maksimal 12 minggu. Jika respon parsial atau tidak ada maka dapat digunakan pada tahap 2 FGA (First Generation Antipsychotic) atau SGA yang lain, jika responnya parsial atau tidak ada dapat ke tahap ketiga dengan mencoba FGA atau SGA yang lain selama 6 bulan, yang sebelumnya pada tahap 2 sebenarnya dapat langsung ke tahap ketiga juga. Pada tahap 2a, jika dapat menerima klozapin maka jika responnya parsial atau tidak ada dapat diberikan klozapin, namun jika tidak ada juga dapat ke tahap kelima untuk dicoba satu obat FGA atau SGA yang belum perna dicoba, sementara jika pada tahap 3 tidak ada respon dan tidak dapat menerima klozapin dapat langsung ke tahap 5. Di tahap 5 jika tidak ada respon juga maka dapat diberikan terapi kombinasi antara SGA degan FGA, atau kombinasi SGA dengan SGA, atau kombinasi antara SGA atau FGA dengan ECT, atau kombinasi antara FGA atau SGA dengan agen lain. 

Obat-obatan antipsikotik merupakan obat-obatan yang digunakan untuk mengobati jenis gangguan jiwa yang disebut gangguan psikotik. Obat antipsikotik berdasarkan penjelasan pada algoritma terapi sebelumnya terdiri menjadi 2 jenis, yaitu FGA dan SGA.

FGA bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal, dan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif. Pemakaian yang lama dapat memberikan efek samping berupa gejala ekstrapiramidal, tardive diskinesia, disfungsi seksual, peningkatan berat badan, dan memperat gejala negatif maupun kognitif. Selain itu FGA juga dapt menimbulkan efek samping berupa mulut kering, pandangan kabur, gangguan defekasi, dan hipotensi. FGA ada 2 macam, yaitu FGA dengan potensi tinggi dan FGA dengan potensi rendah. FGA dengan potensi tinggi apabila digunakan dosis kurang atau sama dengan 10 mg seperti trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol, dan pimozide. Biasanya obat ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri, hipoaktif, waham, dan halusinasi. Sementara FGA dengan dosis rendah bila dosisnya lebih dari 50 mg seperti Chlorpromazine dan thiondazine yang digunakan pada penderita dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif, dan sulit tidur.

SGA merupakan antipsikotik yang dikenal pula sebagai antipsikotik atipikal. Merupakan pilihan pertama di dalam terapi skizofrenia, kecuali klozapin. Obat generasi kedua ini memiliki sedikit atau bahkan tidak ada efek ekstrapiramidal. SGA bekerja secara relatif dengan menghambat reseptor D2 dan reseptor 5-HT2A. Obat-obatan yang termasuk ke dalam SGA antara lain aripiprazol, olanzapin, quetiapin, risperidon, klozapin, dan ziprasidon.

Berikut merupakan tabel obat yang termasuk obat antiskizofrenia.


Berikut merupakan penjelasan terkait beberapa istilah pada efek samping yang sering muncul pada penggunaan obat FGA, yaitu sindrom atau gejala ekstrapiramidal.

Sindrom ekstrapiramidal (Extrapyramidal Syndrom (EPS)) merupakan gangguan pada sistem ekstrapiramidal pada sistem saraf pusat yang disebabkan oleh adanya gangguan pada reseptor dopamin. EPS meliputi tardive dykinesia (TD), neuroleptic malignant syndrome (NMS), dan akathisia. 

TD merupakan gerakan involunteer biasanya berulang-ulang terutama pada bagian wajah yaitu mulut dan lidah misalnya seperti mengerucutkan bibir, meringis, memeletkan lidah, dan lain-lain. Akathisia merupakan suatu kondisi yang mana tidak bisa duduk dengan tenang dan tidak dapat berhenti bergerak. Sementara NMS merupakan suatu kondisi dengan suhu tubuh yang tinggi yaitu lebih dari 41 derajat celcius, otot kaku, instabilitas otonomi seperti detak jantung dan tekanan darah tidak teratur, takikardi, dan diaforesis (keringat yang berlebihan).

Demikian yang dapat saya sampaikan. Maaf apabila terdapat kesalahan. Semoga bermanfaat dan terima kasih sudah berkunjung :D

Friday, October 25, 2013

Catatan OGSO #5

Pada tulisan ini, saya mau berbagi catatan mata kuliah Obat Gangguan Saraf dan Otot mengenai epilepsi. Epilepsi merupakan gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan yag berulang-ulang yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Seseorang dapat dinyatakan epilepsi apabila telah mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab. Epilepsi oleh orang awam biasa disebut ayan atau sawan, sementara dalam bahasa Inggris dikenal dengan istilah seizure.

Terkait dengan prevalensinya (prevalensi merupakan suatu angka yang menunjukkan jumlah kejadian yang merupakan kasus lama, baik orang yang didiagnosis sebelumnya maupun yang baru mengalaminya), data dari WHO (2011) menunjukkan rata-rata prevalensi epilepsy aktif 8,2 per 1000 penduduk. Sementara terkait insidensinya (insidensi merupakan suatu angka yang menunjukkan kondisi adanya kasus baru pada suatu kelompok populasi pada periode tertentu), angka insidensi mencapai 50 per 100.000 penduduk. Di Indonesia, diperkirakan yang membutuhkan pengobatan epilepsi berkisar antara 1,5-1,8 juta.

Epilepsi berdasarkan jenisnya ada dua macam, yaitu epilepsi parsial dan umum. Epilepsi jenis parsial biasa terjadi pada anak-anak. Epilepsi parsial terdiri dari epilepsi parsial simpleks dan epilepsi parsial kompleks. Sementara epilepsi umum terdiri dari absence (petit mal), tonik-klonik (grand mal), mioklonik, tonik, dan atonik.

Epilepsi parsial simpleks adalah epilepsi yang terjadi dengan tanpa adanya gangguan pada kesadaran, tanda-tanda motorisnya antara lain kedutan pada wajah, tangan, tau salah satu sisi tubuh. Sementara tanda-tanda otonomiknya antara lain muntah, berkeringat, muka merah, dan dilatasi pupil.


Epilepsi parsial kompleks adalah epilepsi yang terjadi sebagian dan terdapat gangguan kesadaran walaupun pada awalnya berupa kejang parsial simpleks. Tanda-tandanya dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatik seperti mengecap bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.


Epilepsi absence atau biasa disebut petit mal, merupakan epilepsi dengan gangguan kewaspadaan dan responsivitas, ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya kurang dari 15 detik, awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Umumnya dimulai pada usia antara 4-14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.


Epilepsi tonik-klonik atau biasa disebut grand mal merupakan epilepsi yang diawali dengan hilangnya kesadaran, dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstrimitas, batang tubuh, dan wajah, yang berlangsung kurang dari 1 menit. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kemih dan usus, tidak ada respirasi dan sianosis, saat tonik diikuti dnegan gerakan klonik pada ekstrimitas atas dan bawah, letargi (gangguan pemusatan perhatian), konfusi, dan tidur dalam fase postical.


Epilepsi mioklonik merupakan epilepsi dengan adanya kedutan-kedutan involunteer pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik berupa kedutan-kedutan sinkron dari leher, bahu, lengan atas, dan kaki. Umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. Kehilangan kesadaran hanya sesaat.


Epilepsi tonik dengan bentuk klinisnya berupa pergerakkan tonik yaitu berupa pergerakkan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai desebrasi (peningkatan tonus ekstensor pada ekstrimitas atas dan bawah.


Epilepsi atonik adalah epilepsi dengan hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk, atau jatuh ke tanah. Kejadiannya singkat dan dapat terjadi tanpa peringatan.


Jika ingin melihat video lain tentang epilepsi atonik, bisa klik link ini.

Penyebab terjadinya epilepsi antara lain kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu misalnya ibu menelan obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin. Selain itu, epilepsi juga dapat terjadi karena mengalami infeksi, minum alkohol, tumor otak, atau mengalami cedera. Beberapa penyakit keturunan seperti fenilketonuria, scleoris tuberose, dan neurofibromatosis juga dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Kecenderungan timbulnya epilepsi ini merupakan suatu hal yang diturunkan karena ambang rangsangan serangan yang lebih rendah dari normal ini dapat diturunkan ke anak.

Mengenai algoritma terapinya, beberapa hal yang perlu diketahui bahwa obat yang digunakan adalah obat jenis OAE (Obat Anti Epilepsi), terapi kejangnya dimulai untuk yang mengalami kejang lebih dari 2 kali, terapi dimulai dengan monoterapi dan dosis kecil, lalu di awal dan seterusnya perlu diminimalisasi penggunaan antilepsi sedatif, jika obat pertama tidak efektif maka digunakan dosis kedua.

Berikut merupakan algoritma terapi yang dipresentasikan oleh teman saya.


Apabila diagnosisnya positif, maka segera diterapi dengan OAE. Jika sembuh, perlu ditanyakan apakah efek samping dapat ditoleransi atau tidak. Jika tidak maka turunkan dosis, jika iya, apakah kualitas hidupnya optimal? Jika tidak maka pertimbangkan penatalaksanaan yang lain, jika iya lanjutkan terapi, apabila tidak kambuh selama lebih dari 2 tahun maka dapat dihentikan pengobatannya, tetapi jika kambuh maka kembali pada penilaian awal. Jika di awal tidak sembuh, maka ditanyakan apakah efek samping dapat ditoleransi atau tidak, jika iya maka tingkatkan dosis, jika tidak, maka turunkan dosis dan tambahan OAE 2 selanjutnya jika sembuh maka hentikan OAE 1 dan tetap gunakan OAE 2, jika tidak sembuh maka efek sampingya apakah dapat ditoleransi atau tidak?Jika iya, maka tingkatkan dosis OAE 2, cek interaksi, dan cek kepatuhan, tetapi jika tidak, maka hentikan OAE yang tidak efektif dan tambahkan OAE yang lain. Jika sembuh maka lanjutkan terapi, sementara jika tidak rekonfirmasi diagnosis dan pertimbangkan pembedahan atau OAE lain.

Pengobatan dapat dihentikan apabila telah bebas kejang selama 2-5 tahun, pemeriksaan neurologis dan IQ normal, dan gamabran EEG normal dengan adanya terapi.

Epilepsi terjadi karena adanya aktivitas listrik yang abnormal, pada keadaan sehat, dapat diperiksa aktivitas listriknya dan memang bukan seperti aktivitas listrik orang yang normal sehingga kejang yang terjadi pada penderita diabetes melitus ketika hipoglikemia bukan merupakan epilepsi dan kejang yang terjadi pada bayi akibat demam tinggi juga bukan epilepsi karena kejang yang terjadi tidak disebabkan oleh abnormalnya aktivitas listrik, aktivitas listriknya tetap normal, kejang yang terjadi merupakan kejang sekunder yang mana disebabkan oleh adanya penyakit lain.

Mekanisme terjadinya epilepsi ditandai dengan adanya defisiensi  pada neurotransmitter inhibitor seperti GABA (Gamma Amino Butyric Acid) atau terjadi karena adanya peningkatan neurotransmitter eksitatori seperti glutamat, aspartat, asetilkolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas kortikotriptin, purin, peptida, sitokin, dan hormon steroid.

Beberapa obat-obatan yang tergolong OAE antara lain karbamazepin, gabapentin, lamotrigin, golongan obat barbiturat, asam valproat, natrium valproat, golongan hidantoin (contohnya fenitoin), dan okskarbazepin.

Karbamazepin merupakan antikonvulsan yang kuat, berkhasiat sebagai antiepileptik, psikotropik, dan analgesik spesifik. Bekerja dengan cara mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Karbamazepin dapat memperbaiki permasalahan psikis seperti maniabipolar. Maniabipolar merupakan gangguan suasana hati yang mana terjadi perubahan yang sangat ekstrem antara kebahagiaan dan kesedihan.

Gabapentin merupakan analog GABA (asam amino yang ada di otak). Tidak bekerja pada reseptor GABA, tapi berperan dalam metabolisme GABA. Mekanisme kerjanya dengan meningkatkan konsentrasi dan mungkin tingkat sintesis dari GABA dalam otak yang dapat meningkatkan nonvesikular rilis GABA selama kejang. Selain itu, Gabapentin dapat mengurangi pelepasan neurotransmitter beberapa monoamin.

Lamotrigin merupakan golongan feniltriazin dan inhibitor dihidrofolat reduktase. Bekerja dengan menekan cetusan listrik neuron yang bertahan lama dan menghasilkan inaktivasi kanal Na dan Ca yang bergantung pada tegangan listrik dan penggunaan. Selain itu bekerja dengan cara mencegah neurotransmitter glutamat dan aspartat.

Yang termasuk golongan barbiturat adalah fenobarbital dan primidon. Fenobarbital bekerja dengan membatasi penjalaran aktivitas dan menaikkan ambang rangsangan. Fenobarbital bekerja dengan menekan letupan di fokus epilepsi, menghambat tahapan akhir oksidasi mitokondria, mengurangi pembentukkan fosfat berenergi tinggi yang mana senyawa ini penting untuk sintesis neurotransmitter dan repolarisasi membran sel neuron setelah depolarisasi. Primidon juga bekerja mirip seperti fenobarbital.

Asam valproat dan natrium valproat bekerja dengan meningkatkan GABA dan menghambat degradasinya serta mengaktivasi sintesisnya. Asam valproat juga berpotensi terhadap respon GABA post sinaptik yang langsung menstabilkan membran serta mempengaruhi kanal kalium.

Golongan hidantoin contohnya fenitoin, bekerja dengan cara menginhibisi kanal Na+ pada membran sel akson.

Okskarbazepin merupakan obat antiepilepsi yang baru atau generasi kedua, yang mana merupakan derivat yang sama efektifnya dengan karbamazepin pada dosis 50% lebih tinggi.


Demikian yang dapat saya sampaikan. Maaf apabila terdapat kesalahan. Terima kasih sudah berkunjung :)

Wednesday, October 23, 2013

Three Tips to Manage Your Time

 
Sometimes, we are given with a lot of things to do in a day, but some people can not manage their schedule well. Unable to make a priority in the schedule is one of the reasons why we have a disorganized day. In this writing, I will recommend you three tips so you could manage your time well based on my experiences, discussions, and trainings.

If we talk about how to manage the time, so we are talking about "Time Management". Time management is all about planning. Everybody in the world including you, only has 24 hours per day, so let's make a plan for what to do in this 24 hours. For same activities to do in a day, one could be failed, but it's also not impossible for one who succeed in his day. The difference is about their time management. Making a plan need to determine your priority activity, know yourself, and take action.

First, determining your priority activity. If you failed to do this, you will ruin your day, because this is the first thing you have to do in managing your time. To determine your priority activity, you have to know about the activity. Is your activity's deadline tomorrow, one week later, or one month later? You have to put first urgent thing first, put activity which has deadline tomorrow first, then you can put one week later activity's deadline after tomorrow activity's deadline, and put one month later activity's deadline after one week later activity's deadline. You also have to know the the activity's importance level. For example, doing homework is important, visiting your friends is quite important, and spending an hour to think about who is the man who will be your future husband is less important. So, it's clear that you should do first important thing first, put doing home homework first, then you can visit your friend, and after that you can spend one hour to think about who is the man who will be your future husband. But for the last activity, it will exactly be eliminated if actually there is another activity which is more important, so you also have to be more diligent to identify your activities, don't be still another activities that you haven't listed yet. So, the order is, put urgent and important thing first; next, urgent but not important thing; then, important but not urgent; and for the last, you can do, not urgent and not important thing.

Second, knowing yourself. You are the only person who really knows yourself. If you know that you are have unlimited energy, it's not impossible if you do all of your activities you've listed in a day, but if you know that you have limited energy for example you are only able to do activities from 7 a.m until 10 p.m., so make it realistic according your ability. Don't list the activities to do that is not realistic to be done in a day according your ability. In this case, you have to eliminate activities that is less urgent and less important if you really don't have energy and don't have time left to do in a day. 

The last, just take action! Planning is less worthy without action. If in the way, you face a constrain, it's alright, nobody's perfect in the world and let's make another beautiful plan.  

"If you set 1 hour to plan, you will save your 10 hours forward" -someone
Posted on by Nurul Fajry Maulida | No comments

Saturday, October 19, 2013

Three Definitions of True Friend (in My Opinion)

There are a lot of definitions of true friend, one of them define true friend as:

 (taken from this)

For my opinion, I define a true friend as:
  1. Friend who makes friend with you sincerely. She accepts whoever you are. She doesn't mind about your weakness. For example if you have a broken family, while the others never think to make friend with you because of your background, your true friend will accept whatever your condition, and she will support you to do another good things and tell you that never listen what people say about your background but you have to do something that will surprise them then make them realize who you are truly.
  2. Friend who really know every single thing about you even your parents never know about that. Your true friend will be the first person that know with whom you are interested and she definitely keeps it secret. Or another example, while the others forget about your birthday, she will be the first person who says happy birthday to you and surprise you with something. She will never hurt you by inviting you to celebrate other people's birthday in your birthday.
  3. Friend who never leave you when you have some problems. She will be the first person who sits beside you to listen about your problems and tries as she can to help you solving the problems. If you have helped her to solve her problems before, she never forget your kindness and she will do everything even it will sacrifice her time only to listen and give some advices to your problems as you've also treated her like that before.
That's all my three definitions of true friend that true friend is a friend who makes friend with you sincerely, a friend who really know every single thing about you, and a friend who never leave you when you have some problems. If you want to know if she/he is your true friend or not, you can check this out.

"I am not afraid with the hater, but I am afraid with the friend that in my front pretends to hug me." -someone
Posted on by Nurul Fajry Maulida | No comments

Friday, October 18, 2013

Catatan Tekkos #1


Pada tulisan ini, saya akan berbagi catatan Tekkos atau biasa di kampus dikenal dengan mata kuliah Teknologi Kosmetik. Tekkos merupakan mata kuliah pilihan jadi tidak wajib untuk diambil. Pelajarannya menyenangkan, jadi bisa dibilang saya merekomendasikan mata kuliah ini untuk diambil karena yang dibahas berhubungan dengan aktivitas sehari-hari. Pada catatan ini, yang akan dibahas adalah terkait dengan peraturan pemerintah terkait kosmetik yang diperbolehkan penggunaannya hanya sampai pada batas tertentu, selain itu akan dibahas pula terkait senyawa-senyawa kimia yang dulu pernah terkandung dalam beberapa kosmetik namun saat ini sudah dilarang terkait efek negatif yang ditimbulkannya, serta akan dibahas terkait tes keamanaan kosmetik. 

Kepala BPOM RI pada peraturan Nomor HK.03.1.23.08.11.07517 Tahun 2011, menjelaskan tentang persyaratan teknis bahan kosmetika bahwa dapat digunakan bahan-bahan tertentu asal sesuai dengan persyaratan penggunaan. Terkait dengan daftar bahan yang diperbolehkan dalam kosmetika dengan pembatasan dan persyaratan penggunaan, daftar bahan perwarna, daftar bahan pengawet, daftar bahan tabir surya yang diperbolehkan dalam kosmetika, serta bahan yang dilarang dalam kosmetika juga telah tercantum dalam peraturan tersebut yang dapat dilihat di sini. Intinya, selama belum melewati batas penggunaan dan sesuai dengan persyaratan penggunaan maka bahan-bahan yang tercantum untuk kosmetika tersebut diperbolehkan.

Pada peraturan telah tercantum 110 bahan kosmetika, 156 bahan pewarna, 55 bahan pengawet, dan 28 bahan tabir surya yang diperbolehkan dalam kosmetika dengan pembatasan dan persyaratan penggunaan, sementara terdapat 1370 bahan yang dilarang dalam kosmetika yang perlu menjadi perhatian.

Senyawa-senyawa atau zat yang berbaya dalam kosmetik yang pernah dikandung namun saat ini telah dilarang antara lain merkuri, hidrokinon, rhodamin B, asam retinoat/tretinoin, petroleum distillates, propilen glikol, isopropil alkohol, surfaktan kationik, coal tar, dan formaldehida

Merkuri merupakan zat yang dulu biasa digunakan pada produk kosmetik pemutih. Merkuri dilarang karena bersifat beracun dan karsinogenik. Efek negatif yang dapat muncul akibat keberadaannya antara lain bintik hitam pada kulit, perubahan warna kulit, alergi, iritasi kulit, kerusakan permanen pada sistem saraf, gangguan perkembangan janin, dan sebagainya.

Hidrokinon biasa terkandung sebagai antioksidan dalam pewarna rambut dan cat kuku. Namun karena hidrokinon memiliki sifat yang lainnya yaitu mampu menghambat melanogenesis atau pembentukkan melanin maka bisa menimbulkan efek negatif pada kulit jika kulit terkena pada saat penggunaannya atau jika memang hidrokinon beberapa ada yang menggunakannya untuk produk pemutih kulit. Saking dapat menghambat pembentukkan melaninnya, hidrokinon dapat menghilangkan pigmen kulit sehingga muncul area putih seperti panu. Selain itu ternyata hidrokinon dapat mengelupaskan kulit bagian luar sehingga muncul iritasi dan kulit terbakar. Penggunaan hidrokinon tidak sepenuhnya dilarang untuk penggunakan sebagai antioksidan pada perwarna rambut dan cat kuku asal masih sesuai ketentuan persyaratan penggunaan. Untuk penggunaan pada pewarna rambut, kadar maksimum hidrokinonnya sebesar 0,3%, sementara untuk cat kuku, kadar maksimumnya sebesar 0,02%.

Rhodamin B biasa digunakan sebagai zat perwarna pada industri kertas dan tekstil. Namun menjadi bahaya ketika digunakan sebagai bahan kosmetika, karena jika mengenai kulit dapat menyebabkan iritasi, jika mengenai mata juga dapat menyebabkan iritasi, serta jika tertelan dapat menyebabkan iritasi dan bahaya kanker hati.

Asam retinoat/tretinoin biasa digunakan untuk pengobatan jerawat dan pemutih kulit. Sebagai pemutih kulit asam retinoat ini bekerja dengan cara menghambat pigmen melanin dan bekerja dengan cara mengelupas kulit sehingga memberikan sensasi terbakar. Efek negatifnya, jika digunakan secara topikal maka dapat menyebabkan iritasi terutama untuk kulit sensitif, dan jika tertelan maka dapat bersifat teratogenik sehingga berbahaya untuk ibu hamil karena dapat menyebabkan kecacatan pada bayi yang dikandungnya.

Petroleum distillates atau parafin cair merupakan zat yang biasa terdapat pada produk kosmetik seperti maskara dan bubuk bau kaki. Efek negatifnya adalah parafin cair ini bersifat karsinogenik.

Isopropil alkohol biasa digunakan sebagai pelarut, namun ternyata memiliki efek negatif yaitu dapat mengiritasi kulit dan dapat menyebabkan penuaan dini.

Surfaktan kationik, biasa digunakan dalam conditioner rambut. Namun jika sering digunakan, surfaktan kationik ini dapat merusak rambut dan membuat rambut kering dan rapuh akibat muatan positifnya.

Coal tar atau tar batubara merupakan zat yang biasa digunakan sebagai antiketombe dan krim antigatal. Namun ketika dapat berpenetrasi ke kulit dan masuk ke sirkulasi darah, maka dapat bersifat karsinogenik.

Formaldehida biasa digunakan pada sabun mandi bayi, poles kuku, perekat, dan pewarna pada bulu mata. Namun penggunaannya yang terus menerus ternyata dapat mengakibatkan permasalahan serius terhadap kesehatan seperti keracunan sistem kekebalan tubuh, iritasi pernafasan, dan kanker.

Berbagai reaksi negatif yang sering timbul karena penggunaan kosmetik antara lain iritasi, alergi, fotosensitisasi, jerawat (acne), intoksikasi, dan penyumbatan fisik. Iritasi adalah reaksi langsung yang timbul pada pemakaian pertama kosmetik karena salah satu atau lebih bahan yang dikandungnya bersifat iritan. Alergi merupakan reaksi negatif pada kulit yang muncul setelah kosmetik dipakai beberapa kali, kadang-kadang bertahun-tahun, karena kosmetik itu mengandung bahan yang bersifat alergenik bagi seseorang meskipun tidak bagi orang lain. Fotosensitisasi merupakan reaksi negatif yang muncul akibat kosmetik tersebut mengandung bahan yang bersifat fotosensitisizer dan terkena matahari. Jerawat (acne) merupakan reaksi negatif yang biasa disebabkan oleh beberapa kosmetik pelembab kulit (moisturizer) yang sangat berminyak dan lengket pada kulit. Intoksikasi merupakan reaksi negatif berupa keracunan yang terjadi baik secara lokal atau sistemik melalui penyerapan via kulit, terutama jika kosmetik tersebut bersifat toksik. Sementara penyumbatan fisik merupakan reaksi negatif yang disebabkan karena penyumbatan oleh bahan-bahan berminyak dan lengket yang ada di kosmetik tertentu seperti pelembab (moisturizer) dan alas bedak (foundation).

Berikut merupakan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi besarnya reaksi negatif kosmetik pada kulit.
  1. Lama kontak kosmetik dengan kulit. Semakin lama waktu kontak kosmetik dengan kulit maka akan memberi reaksi negatif lebih besar.
  2. Lokasi pemakaian. Pada penggunaan di bagian kulit yang sensitif seperti daerah mata yang mana lebih tipis dibanding dengan kulit bagian lain maka tentunya akan lebih mudah menimbulkan reaksi negatif.
  3. pH kosmetik. Semakin jauh pH kosmetik terhadap kulit, maka akan semakin besar efek negatif kosmetik terhadap kulit. Oleh karena itu akan semakin baik bila pH kosmetik disamakan dengan pH kulit yang berada di antara 4,5-6,5
  4. Kosmetik yang mengandung gas. Adanya gas dapat menyebabkan kosentrasi yang lebih tinggi bila gas menguap sehingga dapat memberikan efek negatif yang lebih besar.
Terkait tes keamanan kosmetik, pengujian dimulai dari in vitro, in vivo, lalu pengujian secara klinis dengan manusia. Yang termasuk pengujian keamanan kosmetik secara in vitro antara lain  tes pembentukkan kolagen, tes kenaikan pH, dan tes Zein. Yang termasuk pengujian secara in vivo pada hewan antara lain draize test, Freund's Complete Adjuvant Test (FCAT), Guinea Pig Maximization Test (GMPT), buhler test, dan Open Epicutaneous Test (OET). Sementara yang termasuk pengujian pada manusia antara lain uji eliminasi, patch test, dan open test. Selain itu terdapat pengujian yang lainnya yang salah satunya adalah tes potensi iritasi pada mata. Berikut ini akan lebih dijelaskan terkait FCAT, patch test, dan pengujian potensi iritasi pada mata.

FCAT digunakan untuk menentukan kapasitas sensitisasi bahan. Pengujian ini membutuhkan FCA dalam berbagai konsentrasi yang dilarutkan dalam larutan yang sesuai, 2 kelompok marmut (guinea pig) yang setiap kelompoknya berjumlah 8-10 ekor dengan salah satu kelompoknya berperan sebagai kelompok kontrol. Prosedur pengerjaannya adalah dengan menyuntikkan bahan yang akan dites dalam FCA secara intradermal ke sisi kanan bagian dalam binatang. Sementara kelompok kontrol hanya disuntik dengan FCA saja. Sebanyak 4 binatang pada kelompok uji disuntikkan dengan konsentrasi yang berbeda misalnya 100%, 30%, 10%, dan 3% ke sisi kiri binatang. Tempat aplikasi dibiarkan terbuka. Reaksi pada kulit dinilai setelah 24 jam kemudian. Iritasi yang terkecil adalah warna mrah yang paling sedikit pada 25% dari binatang dalam kelompok uji. Nilai noniritan maksimal diberikan pada konsentrasi tertinggi yang tidak menimbulkan reaksi apapun. Sementara pengujian bahan dinyatakan bersifat alergenik apabila 1 dari 8 binatang kelompok uji menunjukkkan reaksi positif terhadap konsentrasi noniritan yang dipakai untuk percobaan.

Lalu terkait pengujian dengan patch test untuk manusia, digunakan untuk memeriksa kepekaan kulit terhadap suatu bahan untuk mendiagnosis penyakit kulit (allergenic contact dermatitis). Pengujian ini terdiri dari 3 macam, yaitu terbuka,  tertutup, dan dengan sinar.

Pengujian dengan terbuka biasa digunakan untuk bahan-bahan yang mudah menguap. Cara pengujiannya adalah dengan menempelkan bahan pada kulit tanpa penutup, biasanya dilakukan di belakang telinga agar tidak mudah terusap.

Pengujian dengan tertutup dilakukan dengan cara menempelkan bahan kosmetika di atas punggung kemudian ditutup dengan suatu penutup. Setelah 48 jam tanpa dibilas segera dibaca oleh dokter untuk menentukan hasil uji. Kosmetika yang memberikan reaksi kulit diduga menjadi penyebab terjadinya efek samping.

Pengujian dengan sinar, caranya adalah dengan menempelkan bahan kosmetik ke kulit, kemudian ditutup, lalu dibuka setelah 24 jam dan disinari dengan sinar matahari atau ultraviolet selama 15 menit, lalu ditutup lagi dan dibaca oleh dokter 24 jam kemudian, ini untuk melihat adanya fotosensitisasi.

Kemudian mengenai tes potensi iritasi, dalam hal ini bukan terkait prosedur pengerjaannya tapi terkait produk-produk apa saja yang harus dilakukan pengujian ini, yaitu antara lain produk kosmetik mata seperti maskara, eye shadow, eye liner, eye makeup remover, dan sebagainya, lalu kosmetik wajah seperti foundation, blusher, face powder, lipstik, dll, kemudian kosmetik lainnya nail cosmetics, hair cair product, body lotion, dan lain-lain. Tanda terjadinya iritasi mata antara lain merah (erythema), bengkak, sakit, dan panas.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mohon maaf apabila terdapat kesalahan. Semoga bermanfaat. Terima kasih banyak sudah berkunjung :)

Thursday, October 17, 2013

Catatan OGES #2

Pada catatan ini, saya akan banyak membahas terkait definisi penyakit, penyebab, dan klasifikasi (jika ada) dari penyakit-penyakit sebagai berikut, antara lain konstipasi, diare, ulkus peptikum, GERD, Inflamatory Bowel Disease, nausea dan vomitting, pankreatitis, serta sirosis hati dan hepatitis. Tentunya akan dibahas terkait obat yang dapat digunakan, mekanisme kerjanya, efek samping, kontraindikasi, dan contoh obat dagangnya. Algoritma terapi akan dijelaskan sebelum deskripsi terkait masing-masing obat.

Konstipasi merupakan suatu kondisi terjadinya kesulitan dalam melakukan defekasi, biasanya pada wanita periode BAB-nya kurang dari 3 kali seminggu, sementara untuk laki-laki periode BABnya kurang dari 5 kali seminggu. Konstipasi bukan merupakan suatu penyakit, melainkan gejala dari adanya suatu penyakit, jadi salah satunya yang menyebabkan konstipasi adalah adanya penyakit, utamanya biasa terjadi pada penderita megakolon kongenital dan gangguan refleks defekasi. Penyakit lain yang menyebabkan konstipasi antara lain obstruksi gastroduodenal akibat ulkus atau kanker, Irritable Bowel Syndrom, Divertikulitis, hemoroid, ulcerative proctitis, dan tumor. Selain itu, dapat juga terjadi pada penderita gangguan metabolisme seperti DM, hipotiroidism, panhipopituitarism, peokromositoma (tumor pada kelenjar adrenal), dan hiperkalsemia. Penyakit-penyakit tersebut biasanya mempengaruhi kesulitan defekasi denagn cara melumpuhkan otot polos usus sehingga mengalami penurunan motilitas atau mengganggu refleks defekasi.

Kondisi lain seperti kurang makan-makanan yang berserat, kehamilan, faktor psikologi, dan meminum obat-obatan tertentu juga bisa menjadi penyebab konstipasi. Kurang makanan berserat menyebabkan feses menjadi keras, kondisi kehamilan menyebabkan terjadinya perubahan hormon, faktor fisiologis seperti kebiasaan menahan defekasi merupakan penjelasan terkait penyebab kesulitan defekasi tersebut. Sementara terkait obat-obatan yang dapat menyebabkan konstipasi antara lain analgesik, antihistamin, antasida, barium sulfat, blok kanal kalsium (verapamil), klonidin, diuretik, ganglion bloker, preparat besi, muscle bloker, dan polistiren sodium sulfonat.

Manifestasi klinis pada konstipasi antara lain berkurangnya frekuensi defekasi, kurangnya volume tinja, ketidaknyamanan pada perut, perasaan perut yang penuh, dan rasa sakit saat BAB.

Tujuan terapi konstipasi antara lain mengosongkan isi kolon, menghilangkan gejala, menormalkan defekasi dan mengatasi penyebab.  Terapi nonfarmakologi dilakukan dengan cara meningkatkan asupan serat dan memperbanyak minum cairan.Terapi farmakologinya dengan menggunakan obat-obatan yang bekhasiat sebagai laksatif. Laksatif terdapat dalam 4 jenis, yaitu laksatif stimulan, laksatif pembentuk massa, laksatif osmotik, dan laksatif lubrikan (emolien).

Laksatif stimulan merupakan golongan obat pencahar yang bekerja untuk meningkatkan peristaltik dan sekresi lendir usus melalui perangsangan mukosa melalui saraf intramural atau otot polos usus, bekerja pula dengan cara menghambat Na+, K+, dan ATP-ase sehingga dengan demikian dapat meningkatkan retensi air lalu menjadikan tinja menjadi lunak dan memudahkan defekasi. Selain itu bekerja pula dengan cara mensintesis prostaglandin dan mempengaruhi siklik AMP untuk meningkatkan sekresi air dan elektrolit. 

Laksatif pembentuk massa bekerja dengan cara menyerap air ke dalam lumen kolon dan meningkatkan massa feses sehingga terjadi peregangan dinding saluran cerna dan merangsang pergerakkan peristaltis. Obat ini dapat bekerja dengan cara demikian karena biasanya bahan obatnya merupakan senyawa polisakarida maupun derivat selulosa yang mudah mengembang dengan adanya air.

Laksatif osmotik merupakan obat yang terdiri dari garam atau salin katartik dan laktulosa yang dapat menyebabkan penarikan air ke kolon dengan konsep osmotis tersebut sehingga dapat meningkatkan air dalam feses. Laktulosa dapat bekerja sebagai laksatif karena adanya laktulosa dapat menginduksi bakteri untuk melakukan fermentasi dan menghasilkan asam yang dapat mempengaruhi keseimbangan ion sehingga pada akhirnya akan ada banyak air yang tertarik ke kolon. Salin katartik terdiri dari ion-ion yang sulit diabsorpsi seperti Mg, sulfat, fosfat, dan sitrat yang memiliki efek osmotik dalam menahan cairan di saluran cerna.

Laksatif lubrikan disebut juga emolien bekerja sebagai pelunak tinja dan pelumas. Bekerja dengan cara meningkatkan penimbunan air dalam usus tanpa merangsang peristaltik secara langsung maupun tidak langsung, jadi tanpa menimbulkan rasa mulas.


Diare merupakan suatu keadaan abnormal ketika pengeluaran feses menjadi terlalu sering atau frekuen. Diare ada 2 macam, yaitu diare akut dan diare kronik. Diare akut terjadi kurang dari 14 hari, sementara diare kronik terjadi lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan oleh infeksi bakteri maupun virus, makanan, faktor psikologi, dan malabsorpsi. Pada infeksi, bakteri yang menyerang dapat berkembang di usus dan menyebabkan hipersekresi air dan elektrolit sehingga menyebabkan feses menjadi encer yang kemudian juga menyebabkan terjadinya peningkatan pada isi usus. Makanan yang dimakan apabila mengandung toksin dapat memicu terjadinya hiperperistaltik sehingga penyerapan makanan di usus menjadi menurun. Faktor psikologi seperti cemas juga dapat menyebabkan hiperperistaltik. Sementara terjadinya malabsorbsi, misal pada karbohidrat, lemak, maupun protein, dapat menyebabkan meningkatnya tekanan osmotik sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke usus.


Berikut merupakan algoritma terapi dari diare.



Pertama perlu diperiksa, diare yang sedang dialami merupakan diare akut atau kronik. Jika diare akut, perlu diperiksa apakah disertai dengan demam atau tidak. Jika disertai dengan demam maka perlu diberikan terapi simtomatik berupa pemberian carian sebagai pengganti elektrolit yang hilang, atau obat-obatan seperti Loperamide, Diphenoxylate, atau absorben, atau cukup ditangani dengan mengendalikan pola makan. Jika disertai dengan demam, perlu diperiksa fesesnya, apakah terdapat darah atau parasit, jika negatif maka dapat dilakukan terapi simtomatik, sementara jika positif, maka penanganannya dengan menggunakan terapi yang sesuai dengan diagnosis tersebut.


Kemudian jika kronik, perlu dilihat riwayat penyakitnya, apakah mengalami infeksi intestinal, inflamatory bowel disease, malabsorpsi, penggunaan obat-obatan tertentu, atau terdapat gangguan pergerakan usus. Jika iya, maka penanganannya adalah dengan pemberian terapi yang sesuai dengan penyakitnya.  Jika tidak, maka segera atasi dehidrasi, hentikan obat-obatan yang mungkin menjadi pemicu, perbaiki diet, dan dapat mengkonsumsi obat Loperamide atau yang bersifat adsorben.

Tujuan terapi diare antara lain mencegah dehidrasi, mengatasi dehidrasi, mencegah kerusakan nutrisi, dan mengurangi durasi dan keparahan diare. Perlu diketahui adanya derajat dehidrasi, karena hal ini penting dalam mencegah maupun mengatasi dehidrasi akibat diare. Dehidrasi ada 3, yaitu tanpa  dehidrasi, dehidrasi ringan/sedang, dan dehidrasi berat. Tanpa dehidrasi biasanya pasien dalam kondisi baik, sadar, minum seperti biasa, tidak haus, maka dapat diterapi dengan pemberian oralit atau air bersih yang matang dan ditambah dengan zinc 10-20 mg untuk anak selama 10-14 hari. Dehidrasi ringan/sedang ditandai dengan kondisi pasien yang merasa gelisah, haus, dan ingin minum banyak, diterapi dengan memberikan larutan oralit sesuai dengan berat badannya yang mana jumlah larutan ditentukan dengan mengalikan berat badan (kg) dikalikan 75 ml, atau dapat mengikuti aturan berikut:


Dehidrasi berat ditandai dengan pasien yang tampak lesu, lunglai, tidak sadar, kering, dan malas minum atau tidak bisa minum. Dapat diterapi secara intravena dan diberikan tambahan zinc.

Terapi nonfarmakologi untuk diare yang dapat dilakukan adalah dengan mengatur pola makan dan mengatur cairan dan elektrolit dalam tubuh. Sementara terapi farmakologi dapat diberikan obat-obatan yang bersifat antimotilitas, adsorben, antisekretori, dan antibakteri, lalu mikroflora dan ocreotide juga bisa digunakan.

Obat antimotilitas dapat bekerja dengan cara mengurangi gerakan usus sehingga akan memperpanjang waktu kontak dan penyerapan di usus.

Adsorben bekerja dengan cara menyerap zat-zat yang terdapat dalam saluran pencernaan dan mengeluarkannya bersama-sama dengan feses, namun karena sifatnya yang tidak spesifik selain dapat menyerap bakteri dan toksin, adsorben juga dapat menyerap nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh.
 
Antisekretori bekerja dengan cara menghambat peningkatan sekresi dan meningkatkan absorpsi cairan dan elektrolit pada usus ke jaringan sehingga sekresi elektrolit menjadi normal.

Antibakteri bekerja dengan cara menghambat pertumbuhan bakteri patogen usus, dengna cara menghambat sintetis THF (Tetrahidrogen Folat), sebagai inhibitor fungsi DNA, dan menghambat sintesis protein.

Mikroflora bekerja degan cara menghasilkan enzim laktase yang dapat memulihkan fungsi intestinal dan menekan pertumbuhan mikroorganisme patogen.

Obat golongan okreotida bekerja dengan cara menstimulasi cairan intestinal, menstimulasi absorpsi elektrolit, dan menghambat sekresi Cl melalui pelepasan peptida gastrointestinal.


Ulkus peptikum merupakan kerusakan atau pembentukan tukak pada saluran pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh asam, kondisi hipoksia, obat AINS, maupun infeksi bakteri (Helicobacter pylori). Kondisi asam menyebabkan lapisan mukosa pada lambung mengalami iritasi hingga menyebabkan tukak, kondisi hipoksia menyebabkan jaringan pada membran mukosa tidak dapat memproduksi mukus sehingga tidak dapat menyeimbangkan dengan kondisi asam yang kuat, obat-obatan AINS dapat mengiritasi lambung karena dapat menghambat enzim siklooksigenase yang seharusnya dapat membentuk prostaglandin yang bekerjanya untuk melindungi produksi mukus, sementara infeksi bakteri dengan aktivitasnya dan pembentukkan koloninya dapat melubangi membran sehingga menimbulkan tukak pada lambung. Manifestasi klinisnya antara lain sakit seperti terbakar (dispepsia) pada bagian perut, mual, muntah, anoreksia, dan berat badan turun. Jika asam yang terlalu kuat tidak dapat ditahan di lambung kemudian masuk ke duodenum maka dapat menyebabkan ulkus dudonum.

Algoritma terapi ulkus peptikum dan duodenum antara lain, pertama perlu diketahui apakah yang menyebabkan ulkus H. pylori atau bukan, Jika iya, maka lakukan pengobatan pemberantasan, jika berhasil berikan obat antisekretori, lalu ulangi gastrocopy jika sembuh maka difollow up, jika tidak sembuh, lanjutkan pengobatan dan pertimbangkan pembedahan. Jika bukan H. pylori penyebabnya, apakah obat AINS penyebabnya, jika iya maka hentikan pengobatan. lanjutkan dengan pemberian antisekretori dan lanjutannya sama seperti sebelumnya. 

Terapi farmakologinya dapat dilakukan dengan menggunakan obat antasida, antagonis reseptor H2, antimuskarinik, kelator, senyawa kompleks, analog prostaglandin, serta PPI (Proton Pump Inhibitor).

Antasida bekerja dengan cara melawan keasaman lambung. Obat ini dapat pula menstimulasi produksi prostaglandin.

Antagonis reseptor H2 bekerja dengan cara menghambat reseptor H2 yang dapat mensekresi asam lambung. Contoh obatnya antara lain simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

Antimuskarinik bekerja dengan memblok reseptor M1 pada saraf parasimpatis sehingga menghambat aktivitas asetilkolin yaitu dapat menekan sekresi asam lambung.

Kelator, contohnya golongan obat trikalium disitratobismutat, bekerja melalui efek toksik langsung pada H. pylori atau dengan merangsang sekresi prostaglandin.

Senyawa kompleks, contohnya golongan sukralfat, bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan pepsin.

Analog prostaglandin merupakan obat analog prostaglandin yang dibuat secara sintetik yang bersifat antisekresi dan proteksi, serta mempercepat penyembuhan ulkus peptikum dan duodenum.

PPI dapat menghambat sekresi asam lambung dengan cara menghambat sistem enzim adenosin trifosfat hidrogen-kalium (pompa proton) dari sel parietal lambung.


GERD (Gastroesophageal Reflux) merupakan gerakan membaliknya isi lambung menuju esofagus. GERD dapat disebabkan oleh terlalu lamanya kontak asam yang diproduksi dengan mukosa esofagus, menurunnya tekanan LES (Lower Esophageal Sphincter), lemahnya LES, masalah pertahanan mukosa normal, dan berkurangnya resistensi mukosa. Manifestasi klinisnya antara lain rasa panas dalam perut (pirosis), hipersaliva, bersendawa, dan muntah.

Terapi dapat dilakukan dengan cara menilai atau memeriksa mukosa esofagus terlebih dahulu. Terapi nonfarmakologinya antara lain dengan memodifikasi gaya hidup seperti tidak meroko, tempat tidur bagian kepala ditinggikan, tidak minum alkohol, dan diet rendah lemak. Kemudian juga dapat dilakukan terapi endoskopik, dan medika mentosa. Jika terdapat komplikasi, maka komplikasinya diberikan penanganan sesuai dengan terapinya.

Algoritma terapinya adalah sebagai berikut. Pertama, perlu diketahui terkait adanya gejala alarm pada GERD, yaitu odinofagia (rasa nyeri waktu menelan), disfagia (kesulitan menelan), berdarah, muntah, dan kehilangan berat badan. Di awal, perlu diperiksa apakah terdapat gejala alarm pada usia lebih dari 40 tahun atau tidak. Jika iya, maka lakukan endoskopi. Jika tidak, dapat dilakukan terapi empirik dengan tes PPI, apila respon menetap kemudian kambuh lagi maka lakukan endoskopi, jika responnya membaik, lakukan terapi PPI minimal 4 minggu, setelahnya jika tidak terjadi kekambuhan, maka lanjutkan, tetapi jika kambuh, lakukan endoskopi.Berikut merupakan skema algoritma dari Konsensus GERD, 2004, dan ditampilkan saat presentasi oleh teman saya.


Terapi farmakologinya menggunakan obat-obatan seperti antagonis reseptor H2, PPI, stimulan motilitas, dan pelindung mukosa. Penjelasan dan contoh obat yang termasuk ke dalam golongan obat antagonis reseptor H2 dan PPI telah diberikan sebelumnya, begitu pula pelindung mukosa yang dalam hal ini juga termasuk senyawa kompleks seperti sukralfat yang juga telah dijelaskan sebelumnya. Namun dalam hal ini, terdapat obat golongan lain yang tidak sama seperti obat pada ulkus peptikum dan duodenum, yaitu obat golongan stimulan motilitas.

Obat stimulan motilitas bekerja dengan ara merangsang pengosongan lambun dan transit usus halus, serta meningkatkan kekuatan kontraksi sfingter esofagus. contohnya cisaprid. Cisaprid memiliki kontraindikasi dengan ibu hamil dan menyusui. Efek sampingnya antara lain kram abdomen, diare, sakit kepala, pusing ,kejang, dan peningkatan frekuensi berkemih. Contoh obat dagangnya adalah acpulsif.

Inflammatory Bowel Disease (IBD), merupakan peradangan yang terjaid pada saluran scerna. Ada 2 macam tipe yaitu Crohn disease (untuk seluruh bagian saluran cerna) dan ulcerative coltiss (usus besar dan kolon.  Crohn disease secara umum belum diketahui namun dihubungkan secara genetik dengan mutasi ges NOD2 yang mungkin merupakan reseptor intraseluler terhadap komponen dinding sel bakteri. Sementara kolitis ulseratif merupakan penyakit yang meyebabkan diare berdarah, kram perut, dan demam. Biasa terjadi di bagian kolom sigmoid dan rektum.

Algoritma terapi dari IBD antara lain, perlu diketahui aktif atau tidaknya IBD, jika aktif, lalukan terapi dengan mengatasi nyeri, jika nyeri di extraintestinal berikan obat asetaminofen, jika tidak mempan berikan AINS. Jika nyerinya intraintestinal berikan asetaminofen atau langsung diberi obat golongan opioid, jika tidak mempan, berikan opioid jenis lain atau jika kejang diberi antikonvulsan. Lalu jika IBD tidak aktif ada 3 penanganan terkait dengan fungsional, adesi, dan strukturnya. Terkait fungsional, jika terjadi depresi, berikan antidepresi, lalu jika terasa nyeri lakukan konsultasi penatalaksanaan nyeri. Terkait adhesi segera lakukan pembedahan, dan terkait struktur dapat dilakukan balloon dilatation, lalu strictuloplasty, lalu resection.


Obat-obatan IBD untuk terapi farmakologi antara lain golongan obat aminosalisilat, kortikosteroid, antibiotik, antibodi anti-TNF alfa, dan immunosupresan.

Obat golongan aminosalisilat bekerja dengan cara mengurangi pembengkakkan pada rasang usus besar, mekanisme aksinya di lokal dengan cara menurunkan respon inflamasi dengan cara menghambat sintesis prostaglandin. Contoh obat golongan ini antara lain Sulfasalazin dan Mesalamine.

Obat kortikosteroid bekerja dengan cara mengurangi peradangan tanpa kontak langsung dengan jaringan yang meradang. Obat ini merupakan lini kedua setelah aminosalisilat. Bekerja dengan cara menekan sistem imun dengan mengurangi aktivitas dan produksi dari limfosit dan eosinofil. Obat golongan ini contohnya prednison dan prednisolon.

Obat golongan antibiotik diberikan jika salah satu penyebab terjadinya IBD adalah karena keberadaan bakteri, contoh antibiotik yang biasa diberikan adalah metronidazol.

Obat golongan antibodi anti-TNF alfa. TNF alfa merupakan sitokin yang terlibat dalam inflamasi sistemik dan merupakan anggota dari kelompok sitokin yang merangsang reaksi fase akut, obat golongan ini akan bekerja dengan cara menghambat ikatan TNF alfa dengan reseptornya. Contohnya adalah infliksimab.

Obat golongan imunosupresan bekerja dengan cara menghambat sintesis purin sel dan mengakibatkan adanya hambatan pada penggandaan sel sehingga dapat menekan fungsi sistem imun seluler dengan menurunkan jumlah monosit (contoh: azatioprin), bekerja dengan menghambat mitosis dengan cara mengadakan ikatan kovalen dengan DNA, RNA, atau enzim, lalu dapat menghambat pertumbuhan sel kanker (contoh: siklofosfamid), bekerja dengan menghambat enzim dihidrofolat reduktase yang mana merupakan enzim yang mengkatalisis dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat pada sintesis asam folat sehingga sintesis DNA dapat terganggu (contoh: metotreksat).

Nausea and vomitting. Nausea atau mual merupakan perasaan ingin muntah atau gejala yang dirasakan sebelum muntah. Vomitting atau muntah merupakan pengeluaran isi lambung melalui mulut. Tahapan sebelum muntah dimulai dari mual, lalu retching, lalu ekspulsi. Retching merupakan tahapan terjadinya kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang sementara glotis masih tertutup, sementara ekspulsi merupakan puncak dari retching ketika terdapat dukungan dari kontraksi otot abdomen dan diafragma sehingga terjadi muntah.

Penyebab terjadinya muntah antara lain kondisi kehamilan, obat-obatan tertentu, adanya toksin, nyeri, iradiasi, bau, tekanan serebral, inflamasi di lambung, terjadi peregangan di lambung, ketidakseimbangan pada pusat pengatur keseimbangan, sehingga kesemuanya dapat mempengaruhi saraf pengatur muntah yang diikuti dengan adanya perasaan mual, pelebaran pupil, peningkatan salica, berkeringan, dan pucat.

Terapi farmakologinya antara lain antasida, antagonis reseptor H2, antikolinergik, kortikosteroid,  benzodiazepin, antagonis dopamin, dan SSRI.

Antasida diberikan ketika penyebab mual dan muntah adalah karena adanya iritasi akibat asam yang berlebih pada lambung. Contoh obat dan mekanisme kerja yang lebih jelas telah disebutkan sebelumnya. Terkait obat antagonis reseptor H2 juga telah dijelaskan sebelumnya.

Antikolinergik bekerja denagn cara menjadi inhibitor kompetitif dari asetilkolin yang mana dapat berikatan dengan reseptor muskarinik dan menimbulkan efek seperti muntah. Contoh obatnya atropin sulfat.

Kortikosteroid bekerja seperti yang telah disebutkan sebelumnya, contoh obatnya deksametason.

Golongan obat benzodiazepin bekerja pada sistem GABA dengan memperkuatn fungsi hambatan neuron GABA, dengan adanya afinitas GABA terhadap reseptornya maka jumlah ion klorida yang mengalir akan meninkgkat sehingga menyebabkan hiperpolarisasi yang dengan demikian dapat menurukan kemampuan sel untuk dirangsang. Contoh obatnya, nitrazepam.

Antagonis dopamin bekerja dengan menghambat reseptor dopamin. Contohnya digoksin.

Selective Serotonin Reseptor Inhibitor (SSRI) bekerja dengan cara menghambat reuptake serotonin sehingga dapat melawan refleks muntah dari usus halus dan menstimulasi CTZ. Contohnya fluvoxamine.

Berikut akan dijelaskan terkait mekanisme mual dan muntah pascaoperasi (PONV, Post Operative Nausea and Vomitting).

Pertama, saraf akan menerima input dari CTZ (Chemoreceptro Trigger Zone) di area postrema, kemudian merangsang sistem vestibular (pengatur keseimbangan pada telinga tengah), lalu ke nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal), lalu ke sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan dengan cedera fisik), dan kemudian ke nukleus traktus solitarus (yang melengkapi refleks dari gangguan refleks).

Pada intinya pada PONV, sensor utama berlokasi di usus dan CTZ. CTZ merupakan daerah kemosensori utama pada proses emesis, pusat muntah terletak di medula oblongata. Pada CTZ terdapat reseptor dopamin, serotonin, opioid, asetilkolin, dan histamin.

Berikut merupakan penjelasan trkait muntah setelah proses radiologi atau kemoterapi.

Kemoterapi dapat mempengaruhi sel normal di lambung atau saluran pencernaan, kemudian sel pencernaan akan mengirim sinyal ke pusat muntah di otak, selain itu, kemoreseptor juga dapat langsung merangsang pusat muntah di otak.

Pankreatitis atau terjadi peradangan pada pankreas, ada yang akut dan yang kronis. Pankreatitis akut ditandai dengan derajat edema, perdarahan, dan nekrosis, sementara pankreatitis kronik merupakan inflamasi pada pankreas yang disebabkan oleh kerusakan pankreas yang berkepanjangan dan bersifat irreversibel dan umumnya progresif. Penyebab terjadinya pankreatitis antara lain minum alkohol, merokok, hiperlipidemia, faktor genetik, atau terjadi obstruksi pada saluran pankreas.

Terapi farmakologinya menggunakan obat golongan opioid dan nonopioid.

Golongan opioid bekerja dengan menempati reseptor opioid terutama reseptor mu di SSP sehingga persepsi nyeri berkurang. Contoh obat meperidin

Sirosis dan hepatitis, keduanya merupakan gangguan pada hati sehingga fungsi hati mengalami penurunan.

Terapi farmakologi untuk sirosis hati antara lain beta bloker nonselektif seperti propranolol dan nadolol. Sirosis hati dapat menyebabkan komplikasi seperti varises, ascites, peritonpitis, dan ensefalopati hati. Varises dapat diberikan obat vasopresin, somastatin, atau ocreotide, prinsipnya adalah menurunkan tekanan darah. Ascites dapat diberikan spironolakton, bekerja dengan cara bersifat sebagai antagonis aldosteron sehingga tidak mempengaruhi kadar kalsium dan gula darah, selain itu dapat diberikan furosemid yang bekerja dengan menghambt kontransport Na+, K+, dan Cl-, serta menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. Peritonitis akibat bakteri, dapat diterapi dengan cefotaxime dan ceftitiaxone yang bekerja dengan menghambat sintesis mukopeptida pada dinding sel mbakteri, kemudian berikatan pada salah satu protein pengikat penisilin yang terdapat pada membran plasma. Sementara ensefalopati hati dapat diterapi dengan pemberian laktulosa.

Hepatitis terdapat berbagai macam, yaitu hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan seterusnya. Terkait dengan hepatitis, terapi yang biasa digunakan adalah vaksin, jadi lebih berupa pencegahan bukan pengobatan. Vaksin untuk hepatitis A contohnya avaxin (berupa virus hepatitis A yang diinaktifasikan). Vaksin hepatitis B contohnya Hb-Vax, pengobatannya dapat diberikan interferon Alfa dan lamivudine. Pengobatan hepatitis C dapat diberikan interferon dan ribavirin.

Demikian yang dapat saya sampaikan, tentu akan banyak terdapat kesalahan, oleh karena itu jangan jadikan ini sebagai referensi, hanya jadikan sebagai pemicu untuk meningkatkan pemahaman saja. Terima kasih sudah berkunjung :D

Catatan OGES #1

Pada tulisan ini, saya akan berbagi catatan saat kuliah OGES (Obat Gangguan Endokrin dan Saluran Cerna). Pada pertemuan pertama, materi dibawakan oleh Bu Juheini secara langsung. Sebelum memahami terkait dengan penjelasan gangguan dan obatnya, perlu diketahui terlebih dahulu bagian-bagian dari sistem pencernaan.


Patofisiologi terkait ini yang perlu dipahami antara lain gangguan pada saluran cerna dan gangguan pada organ aksesoris. Yang termasuk ke dalam gangguan pada saluran cerna antara lain penyakit-penyakit dengan keadaan cedera seperti penyakit refluks gastroesofagus, ulkus peptikum, malabsorpsi, apendisitis, penyakit inflamasi usus, divertikulosis, penyakit hirschprung, dan kanker baik kanker esofagus, lambung, dan kolorektum. Sementara yang termasuk gangguan pada organ aksesoris antara lain sirosis dan hipertensi porta, ascites, ensefalopati hepar, jaundice, dan sindrom hepatorenal.

Apapun macam gangguannya, biasanya manifestasi klinisnya secara umum antara lain bisa berupa anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi, dan peritonitis. Anoreksia merupakan suatu gejala hilangnya selera atau nafsu makan, disertai gangguan mual, muntah diare, dan biasa terjadi pada penderita kanker, selain itu termasuk juga anoreksia nervosa yaitu kondisi individu yang mana memilih untuk tidak makan karena takut gemuk yang berlebihan. Mual atau bahasa ilmiahnya nausea merupakan sensasi subjektif yang tidak menyenangkan yang mendahului muntah, biasanya disebabkan oleh distensi atau peregangan atau bisa juga karena adanya iritasi pada bagian saluran cerna, selain itu dapat pula akibat distimulasi oleh pusat otak yang lebih tinggi. Muntah atau vomitting merupakan pengeluaran isi lambung yang kuat melalui mulut, biasanya dimulai oleh adanya gejala mual, takikardia, dan berkeringat. Muntah dapat disebabkan oleh respon terhadap peregangan atau iritasi yang berlebihan, respon terhadap stimulasi kimiawi oleh emetik, hipoksia, dan nyeri yang kemudian kesemuanya itu dapat mempengaruhi pusat muntah di otak sehingga memicu untuk muntah.


Diare merupakan peningkatan keenceran dan frekuensi feses, diare mungkin dapat terjadi dalam volume besar atau kecil dan dapat disertai dengan tanpa atauadanya darah. Penyebab diare antara lain perubahan diet, obat tertentu yang dapat menyebabkan gangguan inflamasi pada usus seperti antibiotik dan kandungan Mg pada antasida, atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran cerna oleh bakteri atau virus, iritasi usus oleh patogen terutama mempengaruhi pengeluaran mukus dan motilitasnya, zat terlarut yang tidak diserap oleh feses, faktor psikologis seperti ketakutan atau stress, dan penderita penyakit ulserabutiv dan penyakit Crohn.

Jadi sebenarnya pada dasarnya, diare ini disebabkan oleh 4 hal yaitu akibat terganggunya keseimbangan osmotik, sekretorik, adanya inflamasi, dan dismotilitas. Keseimbangan osmotik terganggu menyebabkan terjadinya inhibisi absorpsi H2O pada lumen usus, selain itu terjadi penurunan kemampuan absorpsi untuk senyawa lainnya seperti karbohidrat yang mana diakibatkan oleh adanya defisiensi enzim yang mencernanya seperti disakaridase, laktase. Selain itu yang menyebabkan terganggunya proses penyerapan bisa juga disebabkan oleh adanya kondisi pankreatitis dan induksi laksatif yang mengganggu kesetimbangan natrium atau anion. Kondisi malabsorpsi juga salah satu penyebab hal ini.

Sekretorik dapat terganggu misalnya terdapat gangguan pada sistem saraf, sehingga hormon-hormon yang seharusnya bekerja pada saat proses pencernaan tidak dapat dikeluarkan. Inflamasi merupakan penyebab diare juga karena ketika terjadi inflamasi fungsi saluran cerna menjadi menurun, inflamasi dapat disebabkan oleh infeksi bakteri maupun virus. Dismotilitas juga menjadi penyebab diare karena dengan tidak adanya pergerakkan tentunya proses pencernaan terganggu, dismotilitas diakibatkan oleh adanya neuropati.

Diare ada 2 macam, yaitu diare akut dan diare kronik. Diare akut biasanya terjadi kurang dari 48-72 jam sementara diare akut biasanya lebih dari itu. Tanda-tanda atau gejala diare akut antara lain adanya penurunan tekanan darah postural, mukosa kering, penurunan turgor kulit, dan takikardia. Keracunan makanan merupakan salah satu contoh penyebab diare akut. Sementara tanda-tanda dari diare kronis antara lain adanya penurunan berat badan, diare nokturnal, serta abnormalnyan nilai hitung darah lengkap, B12, folat, Fe, dan albumin. 


Konstipasi merupakan kondisi sulit atau jarangnya melakukan defekasi. Dapat sulit defekasi bisa diakibatkan karena fesesnya yang keras. Feses dapat menjadi keras dapat diakibatkan oleh dehidrasi, menunda defekasi, makanan, maupun penyakit.


Peritonitis merupakan inflamasi pada peritonium yaitu membran yang melapisi rongga abdomen. Biasanya gejala peritonitis antara lain nyeri di area inflamasi, peningkatan denyut jantung akibat syok hipovolemia yang terjadi sehinga terjadi peningkatan pergerakan cairan ke dalam peritonium, mual dan muntah, dan kaku abdomen.

Berikut merupakan penjelasan terkait gangguan-gangguan pada saluran cerna.

Penyakit refluks gastroesofagus atau biasa disebut GERD atau orang awam sering menyebutnya nyeri ulu ati. GERD merupakan pergerakan membaliknya isi lambung menuju esofagus yang kemudian masuk dan mengiritasi (akibat kandungan asam kuatnya) lalu menimbulkan rasa terbakar di esofagus. Ketika esofagus telah berulang kali teriritasi dapat memicu terjadinya inflamasi. Yang menyebabkan GERD adalah adanya tekanan abdomen yang tinggi misalnya akibat kondisi hamil, obesitas, atau setelah makan makanan yang berlebihan, selain itu bisa juga diakibatkan oleh posisi berbaring yang tidak sesuai setelah makan yang seharusnya ketika setelah makan jika ingin berbaring, posisi esofagus harus lebih tinggi dari pada abdomen. Gambaran klinisnya antara lain nyeri terbakar di sekitar epigastrium (dispepsia), nyeri disertai sendawa dan rasa asam, serta nyeri yang timbul 30-60 menit setelah makan lalu tidur dengan berbaring.


Ulkus peptikum merupakan adanya erosi di lapisan mukosa saluran pencernaan, umumnya terjadi di lambung dan usus 12 jari, penyebabnya bisa diakibatkan oleh produksi mukus yang terlalu sedikit atau produksi asam yang berlebihan di lambung lalu tersalurkan ke usus. Produksi mukus yang terlalu sedikit disebabkan oleh adanya penurunan aliran darah ke saluran cerna sehingga menyebabkan terjadinya hipoksia pada jaringan yang menghasilkan mukus dan berdampak terhadap pemroduksian mukus tersebut. Adanya penurunan pada produksi mukus juga dapat disebabkan oleh adanya infeksi koloni bakteri Helicobacter pylori. Terdapat pula obat-obatan yang dapat menyebabkan penurunan mukus yaitu aspirin dan NSAID yang bersifat iritatif, dan kafein, nikotin, serta alkohol yang dapat menyebabkan cedera pada lapisan perlindungan mukosa. Produksi asam yang berlebihan tersebut juga tidak baik karena HCl merupakan salah satu zat yang juga bersifat iritatif terhadap lapisan mukus. Gelaja ulkus peptikum antara lain dispepsia pada malam hari bersifat ritmik, nyeri hilang timbul, penurunan berat badan, dan nyeri pada waktu perut kosong.

Malabsorpsi merupakan kegagalan usus halus untuk menyerap makanan tertentu. Penyebabnya antara lain defisiensi enzim pencernaan pankreas, infeksi oleh mikroorganisme, kerusakan lapisan mukosa usus, gangguan fungsi limfe, empedu, dan penyakit Crohn. Malabsorpsi dapat lanjut ke komplikasi antara lain gangguan proses kognitif, glositis, dan osteomalasia. Lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.


Gejala umum malabsorpsi, jika malabsorpsi lemak maka terdapat steatore, jika vitamin A maka rabun senja, jika vitamin D maka risiko fraktur, jika vitamin E maka gangguan kekebalan, jika vitamin K maka gangguan koagulasi, dan jika malabsorpsi laktosa maka diare osmotik.

Apendisitis atau usus buntu merupakan peradangan yang terjadi di bagian apendiks, dapat terjadi tanpa penyebab yang jelas, obstruksi apendiks oleh feses, atau terpuntirnya apendiks atau pembuluh darah. Gejalanya bisa berupa demam, nyeri di perut kuadran kanan bawah, dan jika apendiks yang bengkak pecah maka dapat terjadi peritonitis.


Penyakit inflamasi usus atau disebut juga penyakit Crohn merupakan penyakit inflamasi yang kronis yang terjadi di usus (semua bagian lapisan submukosa saluran cerna) dan penyebabnya tidak diketahui. Gambaran klinisnya berupa diare intermitten, nyeri kolik, penurunan berat badan, malabsorpsi, malaise, demam ringan, dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.


Divertikulosis merupakan penonjolan pada pembuluh nadi atau arteri atau biasa disebut sebagai herniasi lapisan mukosa usus) yang kemudian masuk ke dalam lapisan otot usus besar. Divertikulosis akut maupun kronis dapat menyebabkan perdarahan, peritonitis, dan abses (nanah).


Penyakit hirsprung atau disebut juga megakolon kongenital merupakan ketiadaan ganglion otonom kongenital yang mempersarafi pleksus mienteris dan seluruh atau sebagian rektum dan kolon sehingga terjadi penumpukkan feses di usus.


Kanker esofagus umumnya menyerang pria dengan usia 50-70 tahun, faktor predisposisinya (ciri-ciri yang telah ada pada individu sebelum menderita penyakit) seperti banyak merokok, minum alkohol, dan obstruksi esofagus. Gambaran klinisnya berupa disfagia (sulit menelan), anoreksia diikuti dengan penurunan berat badan, dan nyeri.


Kanker lambung menyerang pria usia 40-50 tahun dan biasanya terletak di bagia anthrum pilorus sisanya tersebar di seluruh korpus lambung. Faktor predisposisinya adalah genetik, geografis, lingkungan, gasrtirits atrofik, dan anemia pernisiosa.


Kanker kolon dan rektum 60%nya terjadi di bagian rektosigmoid dan umumnya menyerang orang tua. Faktor predisposisinya antara lain diet rendah serat dan menahan feses yang mana jika menahan feses maka dapat menyebabkan pelepasan toksin yang dapat mencetus kanker. Gejalanya berupa perubahan defekasi, perdarahan, nyeri anemia, anoreksia, dan penurunan berat badan.


Sementara di bawah ini merupakan penjelasan tentang gangguan pada organ-organ asesoris.

Sirosis merupakan konsekuensi dari penyakit kronis hati yang ditandai dengan adanya penggantian jaringan normal dengan jaringan fibrosa sehingga sel-sel hati akan kehilangan fungsinya. Faktor utama penyebab sirosis hati adalah minum-minuman alkohol, hepatitis B dan C, serta NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Komplikasi yang dapat timbul antara lain portal hipertensi, asites, varises, spontaneous bacterial peritonitis, hepatic encephalopaty, dan abnormalitas koagulasi. Portal hipertensi merupakan adanya peningkatan pada tahanan vena portal, sementara asites merupakan penumpukkan cairan pada ruang peritoneal. Berikut merupakan gambar asites.


Varises merupakan pembesaran vena pada submukosa di saluran cerna, spontaneuous bacterial peritonitis merupakan cairan pada abdomen yang terinfenksi oleh bakteri dari usus, hepatic encephalopaty merupakan hati yang tidak lagi membersihkan amonia dan zat nitrogen lainnya sehingga terbawa ke otak lalu mempengaruhi fungsi otak, sementara abnormalitas koagulasi merupakan tidak diproduksinya lagi faktof-faktor koagulan.

Jaundice atau disebut juga ikterus merupakan diskolorisasi kuning pada kulit dan sklera mata akibat kelebihan bilirubin dalam darah. Ikterus dapat disebabkan oleh 3 hal, pertama bisa karena sel darah merah yang mengalami lisis berlebihan; kedua, biasa karena terjadi kerusakan hati akibat disfungsi sel hati; atau ketiga, akibat obstruksi pada aliran empedu keluar dari hati akibat batu atau tumor. Gambaran klinisnya warna feses gelap dan urin juga gelap serta berbusa.

Sindrom hepatorenal merupakan timbulnya gagal ginjal berkaitan dengan penyakit hati, penyebabnya bisa merupakan perdarahan varises sehingga terjadi kolaps vaskuler dan syok dan terjadi vasokonstriksi perifer akibat respon terhadap ascites. Hal ini menyebabkan oliguria, volume darah meningkat, dan ketidakseimbangan elektrolit. Gambaran klinisnya berupa ikterus, nyeri tekan pada abdomen, mual dan anoreksia, serta splanomegali dan ascites.

Kolealitiasis merupakan pembentukkan batu empedu, penyebabnya adalah gangguan metabolisme dan infeksi kandung empedu. Gejalanya berupa nyeri hebat mendadak pada epigastrium, berkeringat banyak, jalan mondar-mandir, guling-guling di tempat tidur, nausea, muntah, dan nyeri berjam-jam di atas kandung empedu.

Kolesistisis atau radang kronis pada kandung empedu, gejalanya seperti pada kolesistisis akut disertai dengan sumbatan batu dalam duktus sistikus dan nyeri.

Pankreatitis akut merupakan radang akut pada pankreas, ditandai dengan derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Gejalanya antara lain nyeri perut mendadak, nyeri epigastrium, nyeri disertai muntah, berkeringat, dan lemah.

Pankreatitis kronis, gejalanya berupa serangan nyeri akut yang berulang setiap kalinya, steatore (terdapat lemak di feses), malabsorpsi, dan penuruan berat badan.

Kanker juga dapat terjadi pada organ aksesoris seperti di hati, kandung empedu, dan pankreas.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mohon maaf apabila terdapat kesalahan. Ini hanya merupakan catatan jadi harap tidak menggunakannya sebagai referensi. Terima kasih sudah berkunjung :)